Гарні морські свинки однотонного забарвлення з неймовірно блискучою шовковистою шерсткою - сатинові морські свинки.

 Природа (або швидше люди) наділили їх красою, але не забезпечили їм гарну генетику.

 Остеодистрофія є метаболічною хворобою, яка вражає кістки. 1999 року Університетом Берліна було проведено дослідження цього захворюванииня у сатинових свинок. Результати дослідження показали, що велика кількість сатинових свинок страждає на остеодистрофію.

 У здорової тварини кальцій за потреби вимивається з кісток і надходить назад у кров. Ця взаємодія регулюється гормонами. Паращитовидна залоза виділяє паратиреоїдний гормон (ПТГ). Він регулює вимивання кальцію з кісток. Кальцитонін – гормон, що виділяється щитовидною залозою, сприяє всмоктуванню кальцію з крові. У здорової тварини існує баланс взаємодії щитовидної залози з гормонами паращитовидних залоз.

 Причиною зменшення кальцію в кістках може бути надлишок ПТГ при новоутвореннях паращитовидних залоз. Іншою причиною може бути зменшення кальцію в крові.

 Кістки використовуються як сховище кальцію для крові. При постійному дефіциті кальцію, відбувається втрата кісткової маси (пористість, osteoporosis), формується фіброзна тканина (osteitis fibrosa). Це призводить до слабкості скелету, що приносить тварині багато болю. Назва цієї хвороби - остеодистрофія. Здорова морська свинка має гарно очерчену структуру кісток на рентгені.

На рентгені сатинова морська свинка з остеодистрофією. Сильно уражені тазові та стегнові кістки. Кісткова тканина пагано очерчена.

Постійний дефіцит кальцію може мати кілька причин:

- неправильне співвідношення кальцію та фосфору в крові (високий рівень фосфору та низький кальцію);

- недостатнє поглинання кальцію зі шлунково-кишкового тракту, може виникати через його хронічні захворювання або дефіцит вітаміну D3.

 Вітамін D3 відіграє важливу роль у надходженні кальцію зі шлунка до крові. Нестача сонячного світла, хронічні хвороби нирок та печінки призводять до дефіциту вітаміну D3.

 Під час дослідження у Берліні весь корм, який давався морським свинкам, було проаналізовано щодо неправильного співвідношення кальцію/фосфору. Але покращення стану кісток у хворих на остеодистрофіяю сатинових свинок не відбулося.

 Введення кальцію в організм свинок, які хворіли на остеодистрофію, не дало позитивних результатів. Введення кальцію не зупиняло хворобу. Аналіз крові та обстеження тварин виключають хвороби нирок та печінки.

 При розтині не було виявлено жодних новоутворень паращитовидної залози. Не було знайдено змін, які вказували б на хронічну хворобу кишечника. Це може бути доказом, що існує генетичний дефект метаболізму сатинових свинок. Порушення в обмінних процесах, шлунково-кишковому тракті не всмоктується кальцій. Ця теорія підтверджується тим, що введення кальцію в організм не дає жодного ефекту. Щоб підтвердити цю теорію, необхідні дослідження ДНК.

 Синдром сатину – весь комплекс розладів, пов'язаних із фактором сатину – складно висловити кількома словами.Він має різноманітні прояви, починаючи від тонких дефектів, таких як загальмоване зростання та зменшення активності, через легку рухову дисфункцію, до важкого виснаження, анорексії та смерті.

 Симптоми, які ми можемо бачити у свинок з остеодистрофією:

- все починається з поступової втрати ваги, але апетит тварини залишається нормальним;

- через деякий час починається значне зниження ваги;

- стає важко пережовувати тверду їжу;

- зміна ходи, слабкість, біль у щелепах;

- виражені зміни в кінцівках.

 Хода хитка, невпевнена, іноді виглядає так, ніби свинка підстрибує, як кролик. Коли морська свинка стоїть, вона переносить свою вагу з однієї ноги на іншу. Коли лежить, то ноги неприродно витягнуті. Коли хвороба прогресує, то тварина важко їсть і пересувається. Рентген показує повністю декальцинований скелет.

 Не можна передбачити, скільки проживе хвора свинка, а також коли саме почнуть розвиватися симптоми захворювання. Частина сатинових морських свинок не виявляє видимих симптомів протягом усього життя (5-6 років), тоді як інші тварини помирають раніше 1-річного віку.

 Після появи симптомів типова тимчасова шкала прогресування захворювання становить від кількох місяців до 1 року. Патогномонічних ознак захворювання сатинових свинок практично немає, тому що подібні проблеми трапляються і у несатинових порід.

 Більше того, дані наукової літератури досить убогі, а патофізіологія синдрому сатину ще не були детально досліджені. Враховуючи всі дані, науковим завданням є створення об'єктивного, систематизованого опису синдрому сатину та розкриття основних патофізіологічних механізмів.

 Можливо, будуть розроблені нові терапевтичні методи, а схеми розмноження морських свинок можуть бути адаптовані так, щоб контролювати захворювання.

 У довгостроковій перспективі розуміння синдрому сатину може мати наслідки, що виходять далеко за межі хобі розведення та звичайної ветеринарної практики.

 Сатинова морська свинка може стати зразком для вивчення подібної хвороби людини, якщо буде виявлено достатню кількість паралелей у патогенезі та клінічних проявах.

Гречко Анастасія Сергіївна
Асистент ветеринарного лікаря