Красивые морские свинки однотонной расцветки с невероятно блестящей шелковистой шерсткой - сатиновые морские свинки.

 Природа наделила их красотой, но не обеспечила им хорошую генетику.

 Остеодистрофия является метаболической болезнью, поражающей кости. В 1999 году Университетом Берлина было проведено исследование этого заболевания у сатиновых свинок. Результаты исследования показали, что большое количество сатиновых свинок страдает остеодистрофией.

 У здорового животного кальций при необходимости вымывается из костей и поступает обратно в кровь. Данное взаимодействие регулируется гормонами. Паращитовидная железа выделяет паратиреоидный гормон (ПТГ). Он регулирует вымывание кальция из костей. Кальцитонин - гормон, выделяемый щитовидной железой, способствует всасыванию кальция из крови. У здорового животного существует баланс взаимодействия щитовидной железы с гормонами паращитовидных желез.

 Причиной уменьшения кальция в костях может быть избыток ПТГ при новообразованиях паращитовидных желез. Другой причиной может быть уменьшение кальция в крови. В последнем случае, паращитовидная железа реагирует выделением большего количества паратиреоида, таким образом, пытаясь регулировать уровень кальция в крови.

 Кости используются как хранилище кальция для крови. При постоянном дефиците кальция, происходит потеря костной массы (пористость, osteoporosis), формируется фиброзная ткань (osteitis fibrosa). Это приводит к слабости скелета, наносит животному много боли. Название этой болезни: остеодистрофия. Здоровая морская свинка имеет хорошо очерченную структуру костей на рентгене.

Сатиновая морская свинка с остеодистрофией, сильно поражены тазовые и бедренные кости. Костная ткань плохо очерчена.

Постоянный дефицит кальция может иметь несколько причин:

- неправильное соотношение кальция и фосфора в крови (высокий уровень фосфора и низкий кальция);

- недостаточное поглощение кальция из желудочно-кишечного тракта, может возникать из-за его хронических заболеваний или из-за дефицита витамина D3.

 Витамин D3 играет важную роль в поступлении кальция из желудка в кровь. Недостаток солнечного света, хронические болезни почек и печени приводят к дефициту витамина D3.

 Во время исследования в Берлине весь корм, который давался морским свинкам, был проанализирован на предмет неправильного соотношение кальция / фосфора. Но улучшение состояния костей у больных сатиновых свинок не произошло.

 Введение кальция в организм сатин, которые болели остеодистрофией, не дало положительных результатов. Введение кальция не останавливало болезнь. Анализ крови и обследования животных исключают болезни почек и печени.

 При вскрытии не было обнаружено никаких новообразований паращитовидной железы. Не было найдено изменений, которые бы указывали на хроническую болезнь кишечника. Это может служить доказательством, что существует генетический дефект метаболизма у сатиновых свинок. Нарушения в обменных процессах, в желудочно-кишечном тракте не всасывается кальций. Данная теория подтверждается тем, что введение кальция в организм не дает никакого эффекта. Чтобы подтвердить эту теорию, необходимые исследования ДНК.

 Синдром сатина - весь комплекс расстройств, связанных с фактором сатина - сложно выразить несколькими словами. Он имеет разнообразные проявления, начиная от тонких дефектов, таких как заторможенный рост и уменьшение активности, из-за легкой двигательной дисфункции, до тяжелого истощения, анорексии и смерти.

 Симптомы которые мы можем видеть у свинок с остеодистрофией:

- все начинается с постепенной потери веса, но аппетит животного остается нормальным;

- через некоторое время начинается значительное снижение веса;

- становится трудно пережевывать твердую пищу;

- изменение походки, слабость, боль в челюстях;

- выраженные изменения в конечностях.

 Походка шаткая, неуверенная, иногда выглядит так, словно свинка подпрыгивает, как кролик. Когда морская свинка стоит, то она переносит свой вес с одной ноги на другую. Когда лежит, то ноги неестественно вытянуты.
Когда болезнь прогрессирует, то животное с трудом ест и передвигается. Рентген показывает полностью декальцинированный скелет.

 Нельзя предсказать сколько проживет больная свинка, а также когда именно начнут развиваться симптомы заболевания. Часть сатиновых морских свинок не проявляет видимых симптомов в течение всей жизни (5-6 лет), тогда как другие животные умирают раньше 1-годичного возраста.

 После появления симптомов типичная временная шкала прогрессирования заболевания составляет от нескольких месяцев до 1 года. Патогномоничных признаков заболевания сатиновых свинок практически нет, так как подобные проблемы встречаются и у несатиновых пород.

 Более того, данные научной литературы достаточно скудны, а патофизиология синдрома сатина еще не были детально исследованы. Учитывая все данные, научной задачей является создание объективного, систематизированного описания синдрома сатина и раскрытие основных патофизиологических механизмов.

 Возможно будут разработаны новые терапевтические методы, а схемы размножения морских свинок могут быть адаптированы так, чтобы контролировать заболевание.

 В долгосрочной перспективе понимание синдрома сатина может иметь последствия, выходящие далеко за рамки хобби разведения и обычной ветеринарной практики.

 Сатиновая морская свинка может стать образцом для изучения подобной болезни человека, если будет обнаружено достаточное количество параллелей в патогенезе и клинических проявлениях.

Гречко Анастасия Сергеевна
Ассистент ветеринарного врача

Остеодистрофія сатинових морських свинок

 Красиві морські свинки однотонного забарвлення з неймовірно блискучою шовковистою шорсткою - сатинові морські свинки.

 І хоча природа наділила їх вродою, вона не забезпечила їм гарну генетику.

 Остеодистрофія є метаболічною хворобою, що вражає кістки. У 1999 році Університетом Берліна було проведено дослідження цього захворювання у сатинових свинок. Результати дослідження показали, що велика кількість сатинових свинок страждає остеодистрофією.

 У здорової тварини кальцій при необхідності вимивається з кісток і поступає назад в кров. Дана взаємодія регулюється гормонами. Паращитовидна залоза виділяє гормон, званий паратиреоїдним гормоном (ПТГ). Цей гормон регулює вимивання кальцію з кісток. Кальцитонін - гормон, що виділяється щитовидною залозою, сприяє всмоктуванню кальцію з крові. У здорової тварини існує баланс взаємодії щитовидної залози з гормонами паращитовидної залози.

 Причиною зменшення кальцію в кістках може бути надлишок ПТГ при новоутвореннях паращитовидних залоз. Іншою причиною може бути зменшення кальцію в крові. В останньому випадку, паращитовидна залоза реагує виділенням більшої кількості паратіреоіда, таким чином, намагаючись регулювати рівень кальцію в крові.

 Кістки використовуються як сховище кальцію для крові. При постійному дефіциті кальцію, відбувається втрата кісткової маси (пористість, osteoporosis), формується фіброзна тканина (osteitis fibrosa). Це призводить до слабкості скелета, що завдає тварині багато болю. Назва цієї хвороби: остеодистрофія.

 Здорова морська свинка має добре окреслену структуру кісток.

 Сатинова морська свинка з остеодистрофією, сильно вражені тазові та стегнові кістки. Кісткова тканина погано окреслена.

 Постійний дефіцит кальцію може мати кілька причин:

- бідне співвідношення кальцію і фосфору в крові (високий рівень фосфору і низький кальцію);

- недостатнє повторне поглинання кальцію з шлунково-кишкового тракту, може виникати через його хронічну хворобу або дефіцит вітаміну D3.

 Вітамін D3 грає важливу роль в надходженні кальцію з шлунка в кров. Нестача сонячного світла, та хронічні хвороби нирок і печінки призводять до дефіциту вітаміну D3.

 Під час дослідження в Берліні весь корм, який давався морським свинкам, був проаналізованний на предмет недостатнього співвідношення кальцію / фосфору.  Але покращення стану кісток у хворих сатинових свинок не відбулося.

 Введення кальцію в організм сатин, які хворіли остеодистрофією, не дало позитивних результатів. Введення кальцію не зупиняло хворобу.  Аналіз крові і паталогічне обстеження виключають хворобу нирок і печінки.

 При розтині не було виявлено ніяких новоутворень паращитовидной залози. Не було знайдено змін, які б вказували на хронічну хворобу кишечника. Це може бути доказом, що існує генетичний дефект метаболізму у сатинових свинок. Порушення в обмінних процесах, в шлунково-кишковому тракті не всмоктується кальцій. Дана теорія підтверджується тим, що введення кальцію в організм не дає ніякого ефекту. Щоб підтвердити цю теорію, необхідні дослідження ДНК.

 Синдром сатину - весь комплекс розладів, пов'язаних з фактором сатину - складно виразити кількома словами. Він має різноманітні прояви, починаючи від тонких дефектів, таких як загальмований ріст і зменшення активності, через легку рухову дисфункцію, до важкого виснаження, анорексії та смерті.

 Симптоми які ми можемо бачити у свинок з остеодистрофією:

- все починається з поступової втрати ваги, але апетит тварини залишається нормальним;

- через деякий час починається значне зниження ваги;

- стає важко пережовувати тверду їжу;

- зміна ходи, слабкість, біль в щелепах;

- виражені зміни в кінцівках.

 Хода хитка, непевна, інколи виглядає так, немов свинка підстрибує, як кролик. Коли морська свинка стоїть, то вона переносить свою вагу з однієї ноги на іншу. Коли лежить, то ноги неприродно витягнуті. Коли хвороба прогресує, то тварина насилу їсть і пересувається. Рентген показує повністю декальцінірованний скелет.

 Не можна передбачити скільки проживе хвора свинка, а також коли саме почнуть розвиватися симптоми захворювання. Частина сатинових морських свинок не проявляє видимих симптомів протягом усього життя (5-6 років), тоді як інші тварини помирають раніше 1-річного віку.

 Після появи симптомів типова часова шкала прогресування захворювання становить від кількох місяців до 1 року. Патогномонічних ознак захворювання сатину практично немає, тому що подібні проблеми зустрічаються і у несатинових порід.

 Більше того, дані наукової літератури є досить мізерними, а патофізіологія синдрому сатину ще не були детально досліджені. Зважаючи на всі дані, що маємо, науковою задачею є створення об'єктивного, систематизованого опису синдрому сатину та розкриття основних патофізіологічних механізмів.

 Можливо будуть розроблені нові терапевтичні методи, а схеми розмноження морських свинок можуть бути адаптовані так, щоб контролювати захворювання.

 В довгостроковій перспективі розуміння синдрому сатину може мати наслідки, що виходять далеко за рамки хобі розведення та звичайної ветеринарної практики.

 Сатинова морська свинка може стати зразком для вивчення схожої хвороби людини, якщо буде виявлено достатню кількість паралелей у патогенезі та клінічних проявах.

Гречко Анастасія Сергіївна
Асистент ветеринарного лікаря